Ceci est un extrait de la thèse de Isabelle Pratx sur le gris du Gabon, thèse que vous pouvez lire dans sa totalité sur le site "www.guarouba.com".
II.2.7- La PBFD (Psittacine Beak and Feather Disease) ou maladie du bec et des plumes.
Cette pathologie grave a été décrite pour la première fois par un vétérinaire australien en 1975.
Elle atteint à l’heure actuelle de très nombreuses espèces de Psittacidés.
Elle serait originaire d’Australie, où elle représente l’affection la plus commune des perroquets sauvages, puis se serait propagée au reste du monde par l’intermédiaire du commerce d’oiseaux .
Les perroquets les plus fréquemment touchés sont les perroquets australiens, en particulier les Cacatoès et les Eclectus, puis les perroquets africains, surtout les Inséparables, et, dans une moindre mesure peut-être, les Gris d’Afrique.
Les Psittaciformes du Nouveau Monde seraient moins sensibles.
En milieu naturel en Afrique, le virus a été très récemment identifié, en 1999, chez des perroquets sauvages de l’espèce Poicephalus robustus (Perroquet Robuste) et en 2001, chez un poussin sauvage
d’Agapornis nigrigenis (Inséparable à joues noires), mais ces cas pourraient être dus à une contamination liée à l’échappée de perroquets de volière.
La maladie n’a pas été décrite dans les populations de Perroquets Gris sauvages.
L’agent pathogène :
Il s’agit d’un petit virus de la Famille des Circoviridae, appelé « Psittacine Circovirus 1 », mesurant de 14 à 17 nm de diamètre, à symétrie icosaédrique, non enveloppé et à ADN monocaténaire circulaire. Il n’a été isolé à l’heure actuelle que chez des Psittaciformes. Le circovirus, identifié chez le pigeon, en est voisin, mais en diffère d’un point de vue antigénique.
Le virus diffèrerait légèrement en fonction des espèces de Psittaciformes infectées. Le virus infectant les Loris a été nommé Psittacine Circovirus.
… Il infecte les cellules épithéliales, dans lesquelles il se réplique, et on le retrouve également dans les macrophages. P.M.Ritchie indique par ailleurs qu’on pense que les circovirus infectent particulièrement les cellules précurseurs des lymphocytes T, ce qui provoque une réduction des lignées à la fois de lymphocytes T CD4+ helper et des lymphocytes CD8+ cytotoxiques.
Les corps d’inclusions basophiles intracytoplasmiques et intranucléaires, caractéristiques des virions, se retrouvent principalement dans la bourse de Fabricius, le thymus, la couche basale de l’épithélium cutané, le bec, les ongles, les follicules plumeux, les plumes et le tractus digestif. D’autres organes peuvent être infectés, dont le foie (cellules de Küpfer) et les reins.
… L’infection comprend une phase de virémie. On retrouve le virus dans les leucocytes circulants.
L’atteinte des organes lymphoïdes est responsable d’une immunosuppression favorisant le développement d’infections bactériennes, mycosiques ou virales, secondaires, comme la candidose, l’aspergillose, la cryptosporidiose, la chlamydiose ou la polyomavirose.
Contamination :
La transmission se fait par inhalation ou ingestion du virus contenu dans la poussière de plumes, les fientes, et le lait de jabot d’oiseaux contaminés.
Selon B. W. Ritchie, la poussière de plumes peut contenir un trillion de particules virales par millilitre. Le matériel ayant été en contact avec le bec ou les ongles d’oiseaux malades est contaminant et doit être désinfecté à l’aide d’un produit virucide (glutaraldéhyde par exemple). Le portage viral par l’intermédiaire des vêtements ou des cheveux d’un éleveur ou d’un propriétaire peut entraîner la propagation de la pathologie d’une cage à l’autre.
Le virus est très résistant en milieu extérieur et peut rester viable plusieurs mois.
Un cas de transmission verticale a été décrit. Une mortalité embryonnaire a été évoquée.
L’excrétion digestive du virus peut être quantitativement faible, en phase aiguë, et intermittente, en cas
d’infection chronique.
Incubation :
La PBFD atteint majoritairement les oiseaux jeunes, généralement âgés de moins de trois ans. Elle est la seconde pathologie virale la plus fréquente dans les nurseries de Psittacidés. La durée d’incubation est fonction de l’âge de l’oiseau (elle serait inversement proportionnelle à la taille de la bourse de Fabricius). Elle dépend aussi de la quantité de virus infectante, de la virulence de l’inoculum, de l’état immunitaire de l’oiseau et de tout facteur pouvant le fragiliser temporairement. Les situations de stress peuvent déclencher la déclaration clinique chez des porteurs asymptomatiques jusqu’alors.
D’autre part, il est fréquent qu’un oiseau aux fonctions immunitaires matures, n’héberge le virus que de façon transitoire et le détruise, d’où la nécessité de renouveler les tests de recherche du virus qui peuvent se négativer. M. Stanford, citant Ritchie et al., indique que la majorité des oiseaux adultes peut éliminer le virus, mais que cela semble rare chez les jeunes Perroquets Gris.
L’incubation peut durer de 21 jours à plusieurs mois, ou même plusieurs années. Chez les oiseaux qui sont infectés après le développement des plumes, les signes cliniques, en particulier les anomalies du plumage, peuvent n’être visibles qu’à la mue suivante, soit au bout de plusieurs mois.
Symptomatologie :
La présentation clinique varie en fonction de l’âge et de l’espèce.
La forme chronique est la plus fréquente. Le pronostic est très sombre. Les signes cliniques, plus ou moins sévères, peuvent évoluer plusieurs mois et la mort survient au bout de 6 mois à 5 ans. De rares cas de rémission ont été notés chez certaines espèces, dont des Inséparables.
Les principaux symptômes concernent le plumage et le bec, parfois seulement l’un ou l’autre, en fonction des espèces.
Au fur et à mesure des mues successives, les plumes sont progressivement remplacées par un plumage
anormal, ou ne sont pas remplacées, l’oiseau pouvant devenir complètement nu. La ptérylodysplasie
est généralement symétrique. Les premières plumes touchées sont le plus souvent les plumes de duvet
et les plumes de contour, ou pour certaines espèces, le duvet poudreux, typiquement d’abord au niveau
des flancs. Le bec, qui n’est plus poudré, prend alors un aspect anormalement luisant, de même que les
pattes et les ongles. Puis les rectrices, les rémiges secondaires et les rémiges primaires sont atteintes.
Les nouvelles plumes sont déformées, tordues, nécrotiques, cassantes, resserrées à leur base, hémorragiques, parfois décolorées ou de couleur modifiée. Elles peuvent porter des lignes de stress.
Ces anomalies sont probablement dues à la rétention prolongée de la plume dans son fourreau, qui est
souvent épais et parfois ne se rompt pas. Du sang coagulé peut être observé à la base des plumes.
Les lésions du bec surviennent généralement après que celles des plumes aient débuté. On peut
observer des allongements anormaux de la rhinothèque et de la gnathothèque, une hyperkératose, des
déformations, des cassures, une nécrose du maxillaire pouvant gagner le palais, des ulcérations buccales, une fracture transverse du maxillaire. L’oiseau a des difficultés à s’alimenter et ne peut plus consommer que des aliments mous. Il devient anorexique et finit par ne plus se nourrir. Des complications bactériennes ou fongiques mortelles, s’installent, par ailleurs, fréquemment.
Les ongles peuvent aussi être touchés, et devenir friables, déformés ou nécrosés.
Les pathologies du bec, ainsi que les infections secondaires, la plupart du temps bactériennes ou fongiques, liées à l’immunodéficience, sont responsables de l’issue fatale.
M. Stanford note que l’infection secondaire fatale la plus commune est l’aspergillose pulmonaire.
La forme aiguë - appelée « French moult » en Australie - cette expression désigne en France et aux USA, la polyomavirose ou papovavirose -, touche le plus souvent les oisillons au moment du remplacement du premier duvet, et essentiellement Cacatua galerita et les Inséparables. Les adultes peuvent quelquefois en être victimes.
On peut observer une léthargie, une dépression, une anorexie, une diarrhée, des régurgitations, un
amaigrissement.
Les anomalies du plumage peuvent rester discrètes. Elles sont parfois au contraire très importantes
avec la poussée de 80 à 100% de plumes dystrophiques. La mort survient en une à deux semaines.
N. J. Schoemaker et al. décrivent, en 2000, les cas de 14 jeunes Gris, âgés de moins de six mois, morts d’une infection de PBFD, en trois semaines après la survenue des premier signes cliniques (dépression aiguë, anorexie et vomissements). Les auteurs concluent qu’une forme aiguë spécifique de PBFD, caractérisée par une leucopénie sévère, une anémie non régénérative ou une pancytopénie, et une nécrose hépatique peut survenir chez les jeunes Perroquets Gris d’Afrique, sans anomalies du bec ou du plumage. Deux cas similaires ont été décrits en Australie, en 2003, chez des Gris de quatre mois, morts en 36 heures après l’apparition des premiers signes cliniques, d’une septicémie due à une surinfection à Pseudomonas aeruginosa .
Une forme suraiguë, néonatale, avec signes de septicémie, pneumonie, stase intestinale, entérite, est décrite chez les cacatoès. Elle est très rapidement mortelle.
Diagnostic :
Il est avant tout clinique.
La confirmation par le laboratoire est d’autant plus intéressante que les signes cliniques sont peu prononcés. Elle peut se faire par mise en évidence du virus par test d’hémagglutination sur plumes
malades, par détection des AC par test d’inhibition d’hémagglutination sur sang total, sérum ou plasma, (les tests d’agglutination doivent être renouvelés au bout de deux à trois mois), par observation en microscopie électronique du virus dans les selles, ou des corps d’inclusion, dans les cellules infectées des plumes ou de leurs follicules, de la peau, du bec, du thymus, de la bourse de Fabricius ou de la rate.
Il est aussi possible de rechercher le virus par test PCR (onéreux, mais très sensible et spécifique) à partir de différents prélèvements.
Lorsque la PCR est réalisée sur sang total ou pulpe de plume, le test est à renouveler, en cas de résultat positif, 90 jours plus tard, en raison d’une possible virémie transitoire, préalable à une réponse immunitaire éventuellement efficace. Lorsqu’un test ADN réalisé sur sang total devient négatif, en l’absence de signes cliniques, l’oiseau est immunisé ou porteur latent.
Après contamination, le virus peut n’apparaître dans le sang qu’au bout de 4 semaines. Un perroquet
ayant été en contact avec des oiseaux malades, et testé négatif, doit être retesté un mois puis deux mois
après le contact supposé ou connu.
On peut enfin utiliser la technique PCR pour rechercher le virus dans l’environnement de l’oiseau à
partir de prélèvements réalisés à l’aide de chifonnettes.
J. P. André signale qu’un test quantitatif permettant à partir d’un prélèvement sanguin, de suivre
l’évolution de l’infection, a été mis au point aux USA.
Traitement :
Il n’existe malheureusement pas de traitement curatif à l’heure actuelle.
L’oiseau déplumé doit être placé au chaud, et on peut lui proposer une alimentation molle, lorsqu’il
présente des lésions du bec handicapantes.
Les surinfections peuvent être traitées, et l’on peut tenter l’administration de probiotiques et d’immunostimulants.
Malheureusement l’issue est très souvent fatale.
M.Sanford indique qu’aucun des 137 jeunes Perroquets Gris présentés, en 2001, à sa clinique pour une
PBFD confirmée par PCR, n’a survécu, malgré un traitement de soutien.
En 2004, l’auteur a obtenu des résultats très intéressants chez de jeunes Perroquets Gris souffrant de PBFD déclarée cliniquement et présentant une profonde leucopénie. Traités par des injections IM quotidiennes d’interféron d’origine aviaire - obtenus à partir de cultures cellulaires de poule – à la posologie d’1 Million d’UI pendant 90 jours, et pulvérisés par le désinfectant F10 SC, deux fois par jour pendant 15 minutes, à la dilution 1 :125, pour réduire le risque de développement d’infections secondaires, 7 oiseaux sur 10 étaient toujours vivants au bout de neuf mois, sans signes cliniques de PBFD et avec une normalisation des leucocytes au jour 180 ainsi qu’un test PCR de recherche du circovirus négatif à la semaine 30. Un traitement par Interféron 1 d’origine féline n’avait donné, dans des conditions similaires, aucun résultat. De prochains tests en double aveugle contre placebo doivent être menés pour confirmer ces premiers résultats encourageants.
Prophylaxie :
Un vaccin préventif expérimental à virus inactivé a été développé aux USA et semblerait prometteur. Les oisillons peuvent être vaccinés à partir de 14 jours et un rappel a lieu au bout d’un mois. Les oiseaux doivent par la suite être examinés tous les six mois jusqu’à ce qu’ils atteignent 3 ans. Les poussins nés d’une mère vaccinée bénéficient d’une immunisation pendant 2 mois.
En Australie, un vaccin à protéine recombinante est en cours d’élaboration.
Il n’existe encore aujourd’hui aucun vaccin disponible en France.
La prophylaxie sanitaire passe par l’identification des animaux atteints, et dans la mesure du possible leur isolement ou bien leur élimination. Les nouveaux oiseaux doivent être placés en quarantaine et testés à deux reprises. Il est conseillé idéalement de les reproduire également en quarantaine car les petits d’oiseaux apparemment sains peuvent s’avérer malades.
Une hygiène rigoureuse doit, bien sûr, être respectée, la contamination par des locaux infectés étant fréquente.
J. P. André rapporte les recommandations de G. M. Dorenstein qui conseille d’acheter les
jeunes Perroquets Gris directement chez un éleveur et non en animalerie car les jeunes oiseaux
risquent fortement d’être contaminés par les autres oiseaux du magasin puis de développer une forme
aigue de la maladie, rapidement mortelle.
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Gene,
Teddie (ma grise eam de 7 ans)
et les autres...
a toi et ton LEON je suis désolé de lire qu'il est porteur ....En espérant que la prochaine prise de sang révèle qui se son TROMPE 
